Выход атф при аэробном распаде глюкозы до конечных продуктов. Молекула АТФ — что это и какова её роль в организме Процесс атф

3) Анаэробный гликолиз. В этом процессе катаболизм 1 моль глюкозы без участия митохондриальной дыхательной цепи сопровождается синтезом 2 моль АТФ и 2 моль лактата. АТФ образуется за счёт 2 реакций субстратногофосфорилирования. Поскольку глюкоза распадается на 2 фосфотриозы, то с учётом стехиометрического коэффициента, равного 2, количество моль синтезированного АТФ равно 4. Учитывая 2 моль АТФ, использованных на первом этапе гликолиза, получаем конечный энергетический эффект процесса, равный 2 моль АТФ.

33) Хрусталик глаза является светопреломляющей средой глаза, и митохондрии в нем отсутствуют. В качестве источника энергии в хрусталике используется глюкоза. Какой путь катаболизма глюкозы обеспечивает энергией АТФ хрусталик глаза?

1) Напишите схему метаболического пути, обеспечивающего хрусталик глаза энергией. Укажите ферменты, коферменты реакций

2) Перечислите ткани и клетки, в которых синтез АТФ происходит так же, как в хрусталике, укажите причину только такого способа фосфорилирования и назовите этот способ фосфорилирования

4) Напишите, используя формулы, реакцию дегидрирования, протекающую в этом процессе и реакцию образования конечного продукта

2) эритроциты, хрусталик глаза, мышцах, нет рецепторов инсулина и нет митохондрий

субстратное фосфорилирование

3) 5 реакция дегидрирования и 10 реакция образования конечного продукта.

34) Хрусталик глаза является светопреломляющей средой глаза, и митохондрии в нем отсутствуют. В качестве источника энергии в хрусталике используется глюкоза. Какой путь катаболизма глюкозы обеспечивает энергией АТФ хрусталик глаза?

1) Напишите схему метаболического пути, обеспечивающего хрусталик глаза энергией.

2) Укажите ферменты, коферменты реакций

3) Укажите, каким дальнейшим превращениям может подвергнуться конечный продукт этого процесса и последствия, возникающие при его накоплении

3) Молочная кислота (лактат) - продукт анаэробного метаболизма глюкозы (гликолиза), в ходе которого она образуется из пирувата под действием лактатдегидрогеназы. При достаточном поступлении кислорода пируват подвергается метаболизму в митохондриях до воды и углекислоты. В анаэробных условиях, при недостаточном поступлении кислорода, пируват преобразуется в лактат.

Лактатный ацидоз - один из вариантов метаболического ацидоза, который можно заподозрить при высоком анионном дефиците и отсутствии других причин, таких как почечная недостаточность, приём салицилатов, отравление метанолом, злоупотребление этанолом, значительная кетонемия.

35)Превращение пирувата в лактат – обратимая реакция, которая катализируется лактатдегидрогеназой (ЛДГ), являющейся олигомером. ЛДГ представляет собой тетрамер, состоящий из М- и Н-субъединиц, которые, комбинируясь между собой, образуют пять различных тетрамеров (М4 (ЛДГ1), М3Н1 (ЛДГ2), М2Н2 (ЛДГ3), М1Н3 (ЛДГ4), Н4 (ЛДГ5)). Эти изоферменты отличаются друг от друга первичной структурой и обладают различными физико-химическими свойствами, а следовательно, разным сродством к субстрату. Кроме этого, они имеют различную органную локализацию. Для мышцы сердца характерен изомер Н4, для скелетных мышц – М4. В мышце сердца ЛДГ1 преимущественно катализирует реакцию превращения лактата в пируват.

Объясните роль этого изофермента в метаболизме сердечной мышцы.

1) Напишите реакцию, катализируемую данным ферментом в мышце сердца

2) Напишите схему процесса, обеспечивающего включение продукта этой реакции в дальнейший путь окисления до СО2 и Н2О в мышце сердца

3) Рассчитайте энергетический эффект указанного процесса

1) Изофермент ЛДГ 1 присутствует в большой концентрации в мышце сердца (тетрамер НННН), а также в эритроцитах и корковом веществе почек; Определение изоферментов имеет важное диагностическое значение, т. к. повышение концентрации отдельных изоферментов характеризует повреждение конкретных органов. Повышение активности ЛДГ-1 в течение первых трёх суток после появления болей позволяет с большой вероятностью диагностировать инфаркт миокарда или исключить этот диагноз. Наиболее высокую диагностическую значимость повышение ЛДГ-1 имеет в первые 16 - 20 часов инфаркта миокарда, когда общая активность ЛДГ не превышает нормы. ЛДГ-1 может оставаться увеличенной после того как общая ЛДГ уже возвращается к норме. При небольших инфарктах активность ЛДГ-1 может быть увеличенной, в то время как общая ЛДГ остается в пределах нормы.

2) ЛДГ, и ЛДГ 2 (Н-типы) - в аэробных, когда пируват быстро окисляется до СО 2 и Н 2 О, а не восстанавливается до молочной кислоты.

Любой организм может существовать до тех пор, пока происходит поступление питательных веществ из внешней среды и пока продукты его жизнедеятельности выделяются в эту среду. Внутри клетки происходит непрерывный очень сложный комплекс химических превращений, благодаря которым из питательных веществ образуются компоненты тела клетки. Совокупность процессов превращения материи в живом организме, сопровождающихся постоянным ее обновлением, и называется обменом веществ.

Часть общего обмена, которая состоит в поглощении, усвоении питательных веществ и создании за их счет структурных компонентов клетки, называется ассимиляцией - это конструктивный обмен. Вторую часть общего обмена составляют процессы диссимиляции, т.е. процессы разложения и окисления органических веществ, в результате которых клетка получает энергию, - это энергетический обмен. Конструктивный и энергетический обмен составляют единое целое.

В процессе конструктивного обмена клетка из довольно ограниченного числа низкомолекулярных соединений синтезирует биополимеры своего тела. Биосинтетические реакции протекают при участии разнообразных ферментов и требуют затрат энергии.

Живые организмы могут использовать только химически связанную энергию. Каждое вещество обладает определенным запасом потенциальной энергии. Главными материальными носителями ее являются химические связи, разрыв или преобразование которых приводит к освобождению энергии. Энергетический уровень одних связей имеет величину 8-10 кДж - эти связи называются нормальными. В других связях заключена значительно большая энергия - 25-40 кДж - это так называемые макроэргические связи. Почти все известные соединения, обладающие такими связями, имеют в своем составе атомы фосфора или серы, по месту которых в молекуле и локализованы эти связи. Одним из соединений, играющих важнейшую роль в жизнедеятельности клетки, является аденозинтрифосфорная кислота (АТФ).

Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) состоит из органического основания аденина (I), углевода рибозы (II) и трех остатков фосфорной кислоты (III). Соединение аденина и рибозы называется аденозином. Пирофосфатные группы имеют макроэргические связи, обозначенные значком ~. Разложение одной молекулы АТФ с участием воды сопровождается отщеплением одной молекулы фосфорной кислоты и выделением свободной энергии, которая равна 33-42 кДж/моль. Все реакции с участием АТФ регулируются ферментными системами.

Рис.1. Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ)

Энергетический обмен в клетке. Синтез АТФ

Синтез АТФ происходит в мембранах митохондрий в процессе дыхания, поэтому все ферменты и кофакторы дыхательной цепи, все ферменты окислительного фосфорилирования локализованы в данных органеллах.

Синтез АТФ происходит таким образом, что два иона Н + отщепляются от АДФ и фосфата (Р) с правой стороны мембраны, компенсируя потерю двух Н + при восстановлении вещества В. Один из кислородных атомов фосфата переносится на другую сторону мембраны и, присоединив два иона Н + из левого отсека, образует Н 2 О. Остаток фосфорила присоединяется к АДФ, образуя АТФ.

Рис.2. Схема окисления и синтеза АТФ в митохондриальных мембранах

В клетках организмов изучено много биосинтетических реакций, использующих энергию, заключенную в АТФ, в ходе которых происходят процессы карбоксилирования и декарбоксилирования, синтеза амидных связей, образования макроэргических соединений, способных переносить энергию от АТФ к анаболическим реакциям синтеза веществ. Эти реакции играют важную роль в процессах обмена веществ растительных организмов.

С участием АТФ и других макроэргических нуклеозидполифосфатов (ГТФ, ЦТФ, УГФ) может происходить активирование молекул моносахаридов, аминокислот, азотистых оснований, ацилглицеринов путем синтеза активных промежуточных соединений, являющихся производными нуклеотидов. Так, например, в процессе синтеза крахмала с участием фермента АДФ-глюкозо-пирофосфорилазы образуется активированная форма глюкозы - аденозиндифосфатглюкоза, которая легко становится донором глюкозных остатков при формировании структуры молекул этого полисахарида.

Синтез АТФ происходит в клетках всех организмов в процессе фосфорилирования, т.е. присоединения неорганического фосфата к АДФ. Энергия для фосфорилирования АДФ образуется в ходе энергетического обмена. Энергетический обмен, или диссимиляция, представляет собой совокупность реакций расщепления органических веществ, сопровождающихся выделением энергии. В зависимости от среды обитания диссимиляция может протекать в два или три этапа.

У большинства живых организмов - аэробов, живущих в кислородной среде, - в ходе диссимиляции осуществляется три этапа: подготовительный, бескислородный и кислородный, в процессе которых органические вещества распадаются до неор­ганических соединений. У анаэробов, обитающих в среде, лишенной кислорода, или у аэробов при его недостатке диссимиляция протекает лишь в два первых этапа с образованием промежуточных органических соединений, еще богатых энергией.

Первый этап - подготовительный - заключается в ферментативном расщеплении сложных органических соединений на более простые (белков - на аминокислоты, жиров - на глицерин и жирные кислоты, полисахаридов - на моносахариды, нуклеиновых кислот - на нуклеотиды). Распад органических субстратов пищи осуществляется на разных уровнях желудочно-кишечного тракта многоклеточных организмов. Внутриклеточное расщепление органических веществ происходит под действием гидролитических ферментов лизосом. Высвобождающаяся при этом энергия рас­сеивается в виде теплоты, а образующиеся малые органические молекулы могут подвергнуться дальнейшему расщеплению или использоваться клеткой как «строительный материал» для синтеза собственных органических соединений.

Второй этап - неполное окисление (бескислородный) - осуществляется непосредственно в цитоплазме клетки, в присутствии кислорода не нуждается и заключается в дальнейшем расщеплении органических субстратов. Главным источником энергии в клетке является глюкоза. Бескислородное, неполное расщепление глюкозы называют гликолизом.

Гликолиз - многоступенчатый ферментативный процесс прев­ращения шестиуглеродной глюкозы в две трехуглеродные молекулы пировиноградной кислоты (пирувата, ПВК) С3Н4О3. В ходе реакций гликолиза выделяется большое количество энергии - 200 кДж/моль. Часть этой энергии (60%) рассеивается в виде теплоты, остальное (40%) используется на синтез АТФ.

В результате гликолиза одной молекулы глюкозы образуется по две молекулы ПВК, АТФ и воды, а также атомы водорода, которые запасаются клеткой в форме НАД Н, т.е. в составе специфического переносчика - никотинамидадениндинуклеотида. Дальнейшая судьба продуктов гликолиза - пирувата и водорода в форме НАД Н - может складываться по-разному. У дрожжей или в клетках растений при недостатке кислорода происходит спиртовое брожение - ПВК восстанавливается до этилового спирта:

В клетках животных, испытывающих временный недостаток кислорода, например в мышечных клетках человека при чрезмер­ной физической нагрузке, а также у некоторых бактерий происходит молочнокислое брожение, при котором пируват восстанавливается до молочной кислоты. При наличии в среде кислорода продукты гликолиза претерпевают дальнейшее расщепление до конечных продуктов.

Третий этап - полное окисление (дыхание) - протекает при обязательном участии кислорода. Аэробное дыхание представляет собой цепь реакций, контролируемых ферментами внутренней мембраны и матрикса митохондрии. Попав в мито­хондрию, ПВК взаимодействует с ферментами матрикса и образует: диоксид углерода, который выводится из клетки; атомы водорода, которые в составе переносчиков направляются к внутренней мембране; ацетилкофермент А (ацетил-КоА), который вовлекается в цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Цикл Кребса - это цепь последовательных реакций, в ходе которых из одной молекулы ацетил-КоА образуются две молекулы СО2, молекула АТФ и четыре пары атомов водорода, передаваемые на молекулы-переносчики - НАД и ФАД (флавинадениндинуклеотид). Суммарную реакцию гликолиза и цикла Кребса можно представить в следующем виде:

Итак, в результате бескислородного этапа диссимиляции и цикла Кребса молекула глюкозы расщепляется до неорганического диоксида углерода (СО2), а высвободившаяся при этом энергия частично расходуется на синтез АТФ, но в основном сберегается в нагруженных электронами переносчиках НАД Н2 и ФАД Н2. Белки-переносчики транспортируют атомы водорода к внутренней мембране митохондрий, где передают их по цепи встроенных в мембрану белков. Транспорт частиц по цепи переноса осуществ­ляется таким образом, что протоны остаются на внешней стороне мембраны и накапливаются в межмембранном пространстве, превращая его в Н+-резервуар, а электроны передаются на внутреннюю поверхность внутренней митохондриальной мембра­ны, где соединяются в конечном итоге с кислородом.

В результате деятельности ферментов цепи переноса электро­нов внутренняя мембрана митохондрий изнутри заряжается отрицательно, а снаружи - положительно (за счет Н), так что между ее поверхностями создается разность потенциалов. Известно, что во внутреннюю мембрану митохондрий встроены молекулы фермента АТФ-синтетазы, обладающие ионным каналом. Когда разность потенциалов на мембране достигает критического уровня (200 мВ), положительно заряженные частицы Н+ силой электрического поля начинают про­талкиваться через канал АТФазы и, оказавшись на внутренней поверхности мембраны, взаимодействуют с кислородом, образуя воду.

Нормальное протекание метаболических реакций на молекулярном уровне обусловлено гармоничным сочетанием процессов катаболизма и анаболизма. При нарушении катаболических процессов прежде всего возникают энергетические трудности, нарушаются регенерация АТФ, а также поступление необходимых для биосинтетических процессов исходных субстратов анаболизма. В свою очередь, первичное или связанное с изменениями процессов катаболизма повреждение анаболических процессов ведет к нарушению воспроизведения функционально важных соединений - ферментов, гормонов и др.

Нарушение различных звеньев метаболических цепей неравнозначно по своим последствиям. Наиболее существенные, глубокие патологические изменения катаболизма происходят при повреждении системы биологического окисления при блокаде ферментов тканевого дыхания, гипоксии и др. или повреждении механизмов сопряжения тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования (например, разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования при тиреотоксикозе). В этих случаях клетки лишаются основного источника энергии, почти все окислительные реакции катаболизма блокируются или теряют способность аккумулировать освобождающуюся энергию в молекулах АТФ. При ингибировании реакций цикла трикарбоновых кислот выработка энергии в процессе катаболизма сокращается примерно на две трети.



Изучались изменения креатинфосфорной кислоты после убоя животного. Ход распада креатинфосфата после прекращения жизни животного можно наблюдать по кривой, представленной на рис. 24.
Полученные данные свидетельствуют о снижении количества фосфора креатинфосфорной кислоты приблизительно через 7 ч после убоя до 12% от первоначального уровня. Следовательно, большая часть креатинфосфата распадается еще до того момента, когда наблюдаются первые физически обнаруживаемые признаки окоченения. К этому моменту содержание креатинфосфата в мышцах не превышает 5% общего кислоторастворимого фосфора. Отсюда вывод: креатинфосфорная кислота, принимая участие в гликолитическом цикле, действует только как средство происходящего при этом ресинтеза АТФ и не может играть какой-либо другой роли в изменениях, связанных с послеубойным окоченением мышц.

Энгельгардтом и Любимовой были открыты ферментативные свойства миозина, вызывающего расщепление АТФ. По данным одного из авторов, имеет место следующий механизм этого процесса: при ферментативном распаде АТФ соединяется с миозином, в результате чего отщепляется третья частица фосфорной кислоты, а АДФ отделяется от миозина. Свободный миозин соединяется с новой молекулой АТФ или с актином.
Кроме того, указанные авторы установили, что АТФ в свою очередь влияет на механические свойства нитей миозина, значительно увеличивая их растяжимость. В этом отношении АТФ превышает по силе действия другие органические эфиры, содержащие пирофосфатные связи. Эти работы позволили по-новому подойти к рассмотрению вопросов о причинах послеубойного окоченения.
Эрдош показал, что процессы распада АТФ и увеличения степени жесткости мускулов кролика при развитии послеубойного окоченения протекают параллельно.
Принимая во внимание значение АТФ в процессах гликолиза при сокращении мускулов и в изменении механических свойств миозиновых нитей, Эрдош и Сент-Дьердьи пришли к выводу о-зависимости окоченения мускулов от недостатка АТФ. Аналогичные результаты другие авторы получили для мускулов различных видов животных: кроликов, крупного рогатого скота, лошадей, а также рыб.
Известно, что АТФ непрерывно синтезируется в процессе гликолиза в количестве 1,5 моля на каждый моль образующейся молочной кислоты. Однако этот синтез в той или другой степени уравновешивается расщеплением АТФ миозином. Поэтому пока имеются неизрасходованные резервы гликогена, не может произойти полного распада АТФ, и мускул не переходит в состояние окоченения.
Ниже показана взаимосвязь между растяжимостью мускула и содержанием АТФ по данным Марша. Наступление окоченения здесь выражается в единицах уменьшения растяжимости мускула (1/L) в % от максимального.

На рис. 25 показано, что изменения растяжимости мускулов зависят не только от концентрации АТФ, но и от наличия резервов гликогена в мышечной ткани. В группе животных с высокими запасами гликогена, где распад АТФ задерживается из-за большей продолжительности гликолитического цикла, изменения растяжимости протекают в более поздние сроки и при более низком содержании АТФ.

Бейт-Смит и Бендолл обнаружили начало быстрой фазы окоченения при 78-85% начального содержания АТФ в мускулах кролика, имеющих конечную величину pH 6,6, и окончание, когда ее количество достигает 20% первоначального уровня. Однако в мускулах, имеющих конечную величину pH 5,8, критический уровень концентрации АТФ в начале быстрой фазы составляет только 30% ее первоначального содержания.
Небольшие изменения концентрации АТФ в конце процесса гликолиза оказывают решающее влияние на растяжимость мускула и конечное падение скорости превращения АТФ соответствует в каждом отдельном случае наступлению окоченения. Это положение иллюстрируется кривыми рис. 25, построенными по данным Лоури, а также Бейт-Смита и Бендолла. Следовательно, окоченение должно зависеть не только от определенного уровня содержания АТФ, но и от скорости его снижения, связанной с ослаблением ресинтеза и зависящей от наличия резервов гликогена.
Оказалось также возможным определить коэффициенты Q10 для изменений величины растяжения и содержания АТФ и креатинфосфата в мускулах кролика в процессе его окоченения. Эти коэффициенты приведены в табл. 11.

Точное совпадение коэффициентов Q10 для процессов распада АТФ и изменения растяжимости мускулов является дополнительным доказательством наличия тесной взаимосвязи между ними.
На мясе крупного рогатого скота динамика легкогидрируемого P АТФ впервые прослежена в 1951 г. Представленные на рис. 26 экспериментальные данные об изменениях легкогидролизуемого фосфора мяса крупного рогатого скота говорят о том, что количество АТФ в парном мясе составляет в среднем 159,78 мг % (19,69 мг % легкогидролизуемого Р). В результате быстропроисходящего распада содержание легкогидролизуемого P к 12-му часу снижается до 9,1% первоначальной величины, т. е. за этот период времени разлагается свыше 90% АТФ, содержавшейся в парном мясе.

Как будет показано ниже, распад АТФ в процессе нарастания посмертного окоченения вызывает переход большей части актомиозина в нерастворимое состояние. При этом вследствие наличия в мясе на данной стадии его послеубойных изменений остаточного легкогидролизуемого фосфора не может образоваться высокоактивный актомиозин. В дальнейшем распад легкогидролизуемого фосфора резко замедляется, а в некоторых случаях к концу вторых суток хранения практически приостанавливается. После вторых суток наблюдается некоторое увеличение его количества. Ни в одной серии опытов не наблюдалось полного исчезновения легкогидролизуемого фосфора в процессе хранения мяса.
Данные о наличии и увеличении количества легкогидролизуемого P в охлажденном мясе крупного рогатого скота впоследствии были подтверждены Пальминым.
Как известно, кроме аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), аденозиндифосфорная кислота (АДФ) и пирофосфорная кислота также содержат легкогидролизуемый фосфор. Установить его наличие и природу в охлажденном мясе очень важно для правильного понимания сущности созревания мяса, т. к. актомиозиновый комплекс диссоциирует на составляющие его компоненты (актин и миозин) не только в присутствии АТФ, но и пирофосфор ной кислоты.
Следовательно, в присутствии этих кислот актомиозин с высоким процентом активности не может образоваться. Аденозин-дифосфорная и ортофосфорная кислоты такими свойствами не обладают.
Из полученных нами данных следует, что через 1-2 суток после убоя фракция остаточного фосфора в основном состоит из неорганического ортофосфата и негидролизуемого фосфора. Следовательно, на этой стадии послеубойного хранения наличие остаточного фосфора в этой фракции не может быть отнесено за счет АТФ, АДФ и пирофосфорной кислоты. Вместе с этим нами было доказано, что увеличение легкогидролизуемого фосфора на 4-6-е сутки созревания мяса должно быть отнесено за счет появления в экстракте пирофосфорной кислоты или АДФ, но не АТФ. Ввиду того, что пирофосфорная кислота оказывает на актомиозиновый комплекс действие, аналогичное АТФ, не исключена возможность влияния образующегося остаточного легкогидролизуемого фосфора на процесс диссоциации актомиозина на актин и миозин.
Результаты выполненных исследований также выясняют природу ферментов, ответственных за процесс послеубойных превращений АТФ.
Как уже было сказано, в этих превращениях принимают участие ферменты гликолиза и миозиновая АТФаза. Однако последний фермент не может быть единственным, принимающим участие в распаде АТФ, так как он катализирует только реакцию: АТФ → АДФ + неорганический фосфор (P).
Поэтому он должен был бы приводить к значительному увеличению количеств АДФ в мускулах после прекращения жизни животного.
Однако этого не происходит. Бейли показал, что после прекращения жизни АДФ обычно не накапливается в больших количествах в мускулах кролика. Поэтому необходимо вмешательство в этот процесс миокиназы. катализирующей реакцию

2АДФ → АТФ + АМФ.

Следовательно, миокиназа является дополнительным фактором, определяющим скорость распада АТФ.
Рассмотренные с таких позиций превращения АТФ убедительно объясняют явления, приводящие к послеубойному окоченению.

Если в дыхательной цепи окисляются ФАД-зависимые субстраты, то пунктов сопряжения остается 2: III и IV комплексы (Р/О = 2) на одну молекулу О 2 – 2 молекулы Н 3 РО 4 .

Таким образом на третьем этапе за счет водороддонорной и собственно энергетической функции цикла Кребса получаем 24 АТФ.

В сумме на всех трех этапах аэробного окисления 1 моля глюкозы получаем 38 молей АТФ.

Полная энергия распада глюкозы составляет 2880 кДж/моль. Свободная энергия гидролиза высокоэнергетической связи АТФ равна 50 кДж/моль. Для синтеза АТФ при окислении глюкозы используется 38 · 50 = 1900 кДж, что составляет 65% от всей энергии распада глюкозы. Это максимально возможная эффективность использования энергии глюкозы.

Значение анаэробного гликолиза .

Анаэробный гликолиз, несмотря на небольшой энергетический эффект, является основным источником энергии для скелетных мышц в начальном периоде интенсивной работы, т.е. в условиях, когда снабжение кислородом ограничено.

Кроме того, зрелые эритроциты извлекают энергию за счет анаэробного окисления глюкозы, потому что не имеют митохондрий.

Пентозофосфатный путь в метаболизме глюкозы .

Глюкоза может окисляться без предварительной анаэробной фазы.

В результате исследований было установлено, что в печени, почках и форменных элементах крови, особенно во время усиленного обмена углеводов, наряду с увеличением содержания 6-монофосфоглюконовой кислоты образуются пентозо-фосфорные эфиры. Эти факты говорят о взаимосвязи между окислением гексоз и образованием пентоз.

Образование пентоз из глюкозы происходит путем декарбоксилирования и называется апотомическим утем .

Пентозофосфатный путь состоит из двух фаз: аэробной и анаэробной.

Аэробная фаза – система реакций, обусловливающих превращение глюкозы в пентозофосфорные эфиры.

В анаэробной фазе протекают реакции взаимодействия между образовавшимися пентозами, а также другими продуктами, и взаимосвязь их с гликолизом.

В результате окислительного пути (аэробная фаза) образуется 2 молекулы НАДФН 2 , которые не окисляются дыхательной цепью, а служат источником водорода и электронов при синтезах, включающих реакции восстановления, и образуется рибулозо-5-фосфат – фосфорилированная пентоза.

В результате неокислительного пути (анаэробная фаза) образуется рибозо-5-фосфат. Этот углевод и его производные используются для синтеза РНК, ДНК, АТФ, КоА, НАД и ФАД.

Неокислительная часть пути включает 2 типа реакций: транскетолазную и трансальдолазную. Коферментом транскетолазы является тиаминпирофосфат. Транскетолаза переносит С 2 -фрагменты, трансальдолаза – С 3 -фрагменты.

В результате неокислительного пути образуются фруктозо-6-фосфат, 3-фосфоглицериновый альдегид, из которых в процессе глюконеогенеза образуется глюкоза. Некоторые метаболиты неокислительного пути являются также и метаболитами гликолиза.

Все реакции пентозофосфатного пути происходят в цитозоле.

Лекция № 19.

ТЕМА «ОБМЕН УГЛЕВОДОВ».

1. Глюконеогенез – химизм, биологическое значение, локализация.

2. Регуляция обмена углеводов (глюконеогенеза).

4. Патология углеводного обмена: фруктозурия, галактоземия – биохимическая сущность.

1. Меры профилактики нарушений обмена углеводов с их биохимическим обоснованием.
2. Методы исследования углеводного обмена.

Глюконеогенез – это синтез глюкозы из неуглеводных предшественников. У млекопитающих эту функцию выполняет в основном печень, в меньшей мере – почки и клетки слизистой оболочки кишечника. Запасов гликогена в организме достаточно для удовлетворения потребностей в глюкозе в период между приемами пищи. При углеводном или полном голодании, а также при длительной физической работе концентрация глюкозы в крови поддерживается за счет глюконеогенеза. В этот процесс могут быть вовлечены вещества, которые способны превратиться в пируват или любой другой метаболит глюконеогенеза.

ГЛЮКОЗА

Нарисовать схему.

Использование первичных субстратов в глюконеогенезе происходит при различных физиологических состояниях. Так, в условиях голодания часть тканевых белков распадается до аминокислот, которые затем используются в глюконеогенезе. При распаде жиров образуется глицерин, который через диоксиацетонфосфат включается в глюконеогенез. Лактат, образующийся при интенсивной физической работе в мышцах, печени превращается в глюкозу. Следовательно, физиологическая роль глюконеогенеза из лактата, аминокислот и глицерина различна.

Глюконеогенез в основном протекает по тому же пути, что и гликолиз, но в обратном направлении. Однако имеется очень важная особенность, обусловленная тем, что 3 реакции в гликолизе, катализируемые киназами: гесокиназой, фосфофруктокиназой и пируваткиназой, необратимы и на этих стадиях глюконеогенеза отличаются от реакций гликолиза.

Превращение пирувата в фосфоенолпируват осуществляется при участии двух ферментов – пируваткарбоксилазы (а) и карбоксикиназы фосфоенолпирувата (б):

пируваткарбоксилаза

Пируват + АТФ + СО 2 + Н 2 О ЩУК + АДФ + Н 3 РО 4 (а),

Фосфоенолпируват-

ЩУК + ГТФ карбоксикиназа фосфоенолпируват + СО 2 + ГДФ (б).

Две другие необратимые реакции катализируются фосфатазой фруктозо-1,6-бисфосфата и фосфатазой глюкозо-6-фосфата:

Фруктозо-1,6-бисфосфат +Н 2 О → фруктозо-6-фосфат + Н 3 РО 4 ,

Глюкозо-6-фосфат + Н 2 О → глюкоза + Н 3 РО 4 .

На каждую молекулу лактата при глюконеогенезе расходуется три молекулы АТФ (точнее, две АТФ и одна ГТФ); поскольку для образования глюкозы необходимо 2 молекулы лактата, суммарный процесс глюконеогенеза описывается так:

2 лактат + 6 АТФ + 6 Н 2 О → глюкоза + 6 АДФ + 6 Н 3 РО 4 .

Образовавшаяся глюкоза может вновь поступать в мышцы и там превращаться в молочную кислоту.

Сравним реакцию глюконеогенеза с суммарной реакцией гликолиза:

Глюкоза + 2 АДФ + 2 Н 3 РО 4 → 2 лактат + 2 АТФ + 2 Н 2 О.

Из этого сопоставления следует, что в результате действия цикла Кори работающие мышцы добывают 2 АТФ за счет расходования 6 АТФ в печени.

В любой клетке нашего организма протекают миллионы биохимических реакций. Они катализируются множеством ферментов, которые зачастую требуют затрат энергии. Где же клетка ее берет? На этот вопрос можно ответить, если рассмотреть строение молекулы АТФ - одного из основных источников энергии.

АТФ - универсальный источник энергии

АТФ расшифровывается как аденозинтрифосфат, или аденозинтрифосфорная кислота. Вещество является одним из двух наиболее важных источников энергии в любой клетке. Строение АТФ и биологическая роль тесно связаны. Большинство биохимических реакций может протекать только при участии молекул вещества, особенно это касается Однако АТФ редко непосредственно участвует в реакции: для протекания любого процесса нужна энергия, заключенная именно в аденозинтрифосфата.

Строение молекул вещества таково, что образующиеся связи между фосфатными группами несут огромное количество энергии. Поэтому такие связи также называются макроэргическими, или макроэнергетическими (макро=много, большое количество). Термин впервые ввел ученый Ф. Липман, и он же предложил использовать значок ̴ для их обозначения.

Очень важно для клетки поддерживать постоянный уровень содержания аденозинтрифосфата. Особенно это характерно для клеток мышечной ткани и нервных волокон, потому что они наиболее энергозависимы и для выполнения своих функций нуждаются в высоком содержании аденозинтрифосфата.

Строение молекулы АТФ

Аденозинтрифосфат состоит из трех элементов: рибозы, аденина и остатков

Рибоза - углевод, который относится к группе пентоз. Это значит, что в составе рибозы 5 атомов углерода, которые заключены в цикл. Рибоза соединяется с аденином β-N-гликозидной связь на 1-ом атоме углерода. Также к пентозе присоединяются остатки фосфорной кислоты на 5-ом атоме углерода.

Аденин - азотистое основание. В зависимости от того, какое азотистое основание присоединяется к рибозе, выделяют также ГТФ (гуанозинтрифосфат), ТТФ (тимидинтрифосфат), ЦТФ (цитидинтрифосфат) и УТФ (уридинтрифосфат). Все эти вещества схожи по строению с аденозинтрифосфатом и выполняют примерно такие же функции, однако они встречаются в клетке намного реже.

Остатки фосфорной кислоты . К рибозе может присоединиться максимально три остатка фосфорной кислоты. Если их два или только один, то соответственно вещество называется АДФ (дифосфат) или АМФ (монофосфат). Именно между фосфорными остатками заключены макроэнергетические связи, после разрыва которых высвобождается от 40 до 60 кДж энергии. Если разрываются две связи, выделяется 80, реже - 120 кДж энергии. При разрыве связи между рибозой и фосфорным остатком выделяется всего лишь 13,8 кДж, поэтому в молекуле трифосфата только две макроэргические связи (Р ̴ Р ̴ Р), а в молекуле АДФ - одна (Р ̴ Р).

Вот каковы особенности строения АТФ. По причине того, что между остатками фосфорной кислоты образуется макроэнергетическая связь, строение и функции АТФ связаны между собой.

Строение АТФ и биологическая роль молекулы. Дополнительные функции аденозинтрифосфата

Кроме энергетической, АТФ может выполнять множество других функций в клетке. Наряду с другими нуклеотидтрифосфатами трифосфат участвует в построении нуклеиновый кислот. В этом случае АТФ, ГТФ, ТТФ, ЦТФ и УТФ являются поставщиками азотистых оснований. Это свойство используется в процессах и транскрипции.

Также АТФ необходим для работы ионных каналов. Например, Na-K канал выкачивает 3 молекулы натрия из клетки и вкачивает 2 молекулы калия в клетку. Такой ток ионов нужен для поддержания положительного заряда на наружной поверхности мембраны, и только с помощью аденозинтрифосфата канал может функционировать. То же касается протонных и кальциевых каналов.

АТФ является предшественником вторичного мессенжера цАМФ (циклический аденозинмонофосфат) - цАМФ не только передает сигнал, полученный рецепторами мембраны клетки, но и является аллостерическим эффектором. Аллостерические эффекторы - это вещества, которые ускоряют или замедляют ферментативные реакции. Так, циклический аденозинтрифосфат ингибирует синтез фермента, который катализирует расщепление лактозы в клетках бактерии.

Сама молекула аденозинтрифосфата также может быть аллостерическим эффектором. Причем в подобных процессах антагонистом АТФ выступает АДФ: если трифосфат ускоряет реакцию, то дифосфат затормаживает, и наоборот. Таковы функции и строение АТФ.

Как образуется АТФ в клетке

Функции и строение АТФ таковы, что молекулы вещества быстро используются и разрушаются. Поэтому синтез трифосфата - это важный процесс образования энергии в клетке.

Выделяют три наиболее важных способа синтеза аденозинтрифосфата:

1. Субстратное фосфорилирование.

2. Окислительное фосфорилирование.

3. Фотофосфорилирование.

Субстратное фосфорилирование основано на множественных реакциях, протекающих в цитоплазме клетки. Эти реакции получили название гликолиза - анаэробный этап В результате 1 цикла гликолиза из 1 молекулы глюкозы синтезируется две молекулы которые дальше используются для получения энергии, и также синтезируются два АТФ.

• С 6 Н 12 О 6 + 2АДФ + 2Фн --> 2С 3 Н 4 O 3 + 2АТФ + 4Н.

Дыхание клетки

Окислительное фосфорилирование - это образование аденозинтрифосфата путем передачи электронов по электронно-транспортной цепи мембраны. В результате такой передачи формируется градиент протонов на одной из сторон мембраны и с помощью белкового интегрального комплекта АТФ-синтазы идет построение молекул. Процесс протекает на мембране митохондрий.

Последовательность стадий гликолиза и окислительного фосфорилирования в митохондриях составляет общий процесс под названием дыхание. После полного цикла из 1 молекулы глюкозы в клетке образуется 36 молекул АТФ.

Фотофосфорилирование

Процесс фотофосфорилирования - это то же окислительное фосфорилирование лишь с одним отличием: реакции фотофосфорилирования протекают в хлоропластах клетки под действием света. АТФ образуется во время световой стадии фотосинтеза - основного процесса получения энергии у зеленых растений, водорослей и некоторых бактерий.

В процессе фотосинтеза все по той же электронно-транспортной цепи проходят электроны, в результате чего формируется протонный градиент. Концентрация протонов на одной из сторон мембраны является источником синтеза АТФ. Сборка молекул осуществляется посредством фермента АТФ-синтазы.

В среднестатистической клетке содержится 0,04% аденозинтрифосфата от всей массы. Однако самое большое значение наблюдается в мышечных клетках: 0,2-0,5%.

В клетке около 1 млрд молекул АТФ.

Каждая молекула живет не больше 1 минуты.

Одна молекула аденозинтрифосфата обновляется в день 2000-3000 раз.

В сумме за сутки организм человека синтезирует 40 кг аденозинтрифосфата, и в каждый момент времени запас АТФ составляет 250 г.

Заключение

Строение АТФ и биологическая роль его молекул тесно связаны. Вещество играет ключевую роль в процессах жизнедеятельности, ведь в макроэргических связях между фосфатными остатками содержится огромное количество энергии. Аденозинтрифосфат выполняет множество функций в клетке, и поэтому важно поддерживать постоянную концентрацию вещества. Распад и синтез идут с большой скоростью, т. к. энергия связей постоянно используется в биохимических реакциях. Это незаменимое вещество любой клетки организма. Вот, пожалуй, и все, что можно сказать о том, какое строение имеет АТФ.